Este estudo visou avaliar o papel da conexina 32 (Cx 32) durante a remielinização no sistema nervoso periférico. Uma injeção local de 0,1% de solução de brometo de etídio foi realizada no nervo ciático de camundongos deletados para a Cx 32, com eutanásia dos animais aos 1, 2, 3, 7, 15, 21 e 30 dias pós-injeção. Avaliações histoquímicas, imunoistoquímicas, por imunofluorescência e por microscopia eletrônica de transmissão foram utilizadas na análise do desenvolvimento das lesões. Nos nervos ciáticos, células de Schwann mostraram inicialmente sinais de intoxicação e rejeitaram suas bainhas. Após sete dias, observaram-se finas bainhas neoformadas, com compactação desigual e alças redundantes (tomácula). Conclui-se que a regeneração de bainhas de mielina perdidas no SNP seguiu o padrão já relatado deste modelo em outras espécies de laboratório. Portanto, estes resultados sugerem que a ausência da Cx 32 não interferiu com o padrão normal de remielinização em camundongos jovens neste modelo.

The aim of this study was to evaluate the role of connexin 32 (Cx 32) during remyelination of the peripheral nervous system, through a local injection of either 0,1% ethidium bromide solution or saline in the sciatic nerve of Cx 32 knockout mice. Euthanasia was performed ranging from 1, 2, 3, 7, 15, 21 to 30 days after injection. Histochemical, immunohistochemical, immunofluorescence and transmission electron microscopical techniques were used to analyze the development of the lesions. Within the sciatic nerves, Schwann cells initially showed signs of intoxication and rejected their sheaths; after seven days, some thin newly formed myelin sheaths with uneven compactness and redundant loops (tomacula) were conspicuous. We concluded that the regeneration of lost myelin sheaths within the PNS followed the pattern already reported for this model in other laboratory species. Therefore, these results suggest that absence of Cx 32 did not interfere with the normal pattern of remyelination in this model in young mice.

A Meningoencefalite Necrotizante (MEN) é uma encefalopatia causada por uma disfunção inflamatória de característica necrotizante. O objetivo deste relato é descrever os aspectos clínicos e anatomopatológicos da Meningoencefalite Necrotizante (MEN) em um cão Maltês. A doença tem um caráter necrótico único e está relacionada intimamente à Encefalite do Cão Pug (ECP) devido a suas semelhanças, bem como à Leucoencefalite Necrotizante (LEN). Embora o primeiro relato de caso de ECP tenha mais de 15 anos e o primeiro relato de caso de MEN em Maltês tenha 11 anos, há muito a ser revelado sobre a etiologia e os mecanismos imunopatológicos da doença. Neste trabalho, relata-se o caso de um cão Maltês com sinais que foram compatíveis com a MEN. Foram detectadas nas imagens macroscópicas, cavitação cerebral, e na microscopia, perda de células do parênquima em certas regiões do córtex cerebral. A partir dessas descobertas descreve-se o primeiro caso de MEN em cão Maltês no Brasil.

The Necrotizing Meningoencephalitis (NME) is an encephalopathy caused by an inflammatory dysfunction with necrotic characterization. The aim of this report is to describe the anatomopathological features of the NME in a Maltese dog. The disease has a unique necrotic pattern and is closely related to Pug Dog Encephalitis (PDE) because of their similarity as well as to Necrotizing Leukoencephalitis (NLE). Although the first PDE report has more than 15 years and the first Maltese NME report has 11 years there is a lot to be unveiled about the etiologic and the immunopathologic mechanisms of the disease. Here we report one case of a Maltese dog with signs that were compatible with NME. The gross morphology pictures with the cerebral cavitation and the histological loss of parenchymal cells in some regions of the cerebral cortex were detected. Based on these findings, we describe the first case of NME in Maltese dog in Brazil.

Uma vez que muitos dos aspectos envolvidos na patogenia dos processos desmielinizantes do sistema nervoso central (SNC) são ainda pouco esclarecidos e que os astrócitos parecem estar envolvidos na mediação de tais processos, este estudo analisou morfologicamente a participação astrocitária na desmielinização do SNC por meio da marcação imunoistoquímica de duas proteínas dos filamentos intermediários astrocitários - a proteína glial fibrilar ácida (GFAP) e a vimentina (VIM) -, comparando amostras de cerebelo e de tronco encefálico de oito cães com cinomose e de dois cães normais, de diferentes raças e com idades entre um e quatro anos. Cortes histológicos dos tecidos foram submetidos à marcação pelo método indireto da avidina-biotina-peroxidase (ABC) e a reatividade astrocitária, observada em microscopia de luz, foi quantificada em um sistema computacional de análise de imagens. Observou-se, na maioria dos cortes de animais doentes, a presença de lesões degenerativas compatíveis com desmielinização. A marcação para a GFAP e para a VIM foi mais intensa nos animais com cinomose do que nos animais normais, especialmente nas regiões circunventriculares e nas adjacentes às áreas de degeneração tecidual. Não houve diferença significativa entre a imunomarcação (GFAP e VIM) dos animais com cinomose com e sem infiltração inflamatória da substância branca do cerebelo. O aumento da imunorreatividade dos astrócitos para a GFAP e a reexpressão de VIM nas áreas lesionais indicam o envolvimento astrocitário na resposta do tecido nervoso às lesões desmielinizantes induzidas pelo vírus da cinomose (CDV) no SNC.

Considering that many aspects involved in the pathogenesis of the central nervous system (CNS) demyelinating diseases are still poorly understood and that astrocytes seem to mediate such processes, this study analyzed the participation of astrocytes in the demyelinating processes of CNS by using immunohistochemical staining of two astrocytic proteins - glial fibrillary acidic protein (GFAP) and vimentin (VIM) -, comparing samples of cerebellum and brainstem from eight dogs with canine distemper and from two healthy dogs, from different breeds and ages varying from 1 to 4 years old. Histological sections were submitted to the avidin-biotin-peroxidase indirect method of immmunohistochemical staining (ABC) and the astrocytic reactivity, observed in light microscopy, was quantified in a computer system for image analysis. It was possible to notice, on most of the sections from sick animals, degenerative lesions that indicate demyelination. The immunostaining for GFAP and VIM was more intense on animals with canine distemper, specially around the ventricules and near degenerated sites. There was no significant difference between the immunostaining (GFAP and VIM) of animals with canine distemper with and without inflammatory infiltrate of the cerebellar white matter. The increased immunoreactivity of astrocytes for GFAP and the VIM reexpression in injured areas indicate the astrocytic involvement on nervous tissue response to the demyelinating lesions induced by the canine distemper virus (CDV) in the CNS.

Oligodendrócitos e células de Schwann realizam a produção e manutenção das bainhas de mielina, respectivamente no sistema nervoso central (SNC) e periférico (SNP). As células de Schwann, à diferença dos oligodendrócitos, são capazes de invadir o SNC para remielinizar axônios desmielinizados, sempre que os astrócitos tenham sido destruídos. O brometo de etídio é uma droga gliotóxica usada para induzir desmielinização com o desaparecimento precoce de astrócitos, de modo que as células de Schwann têm liberdade para invadir o SNC. Em ratos Wistar normais, a remielinização é detectada treze dias após desmielinização; em ratos Wistar imunossuprimidos com ciclofosfamida a reparação do tecido é tardia, enquanto que em animais tratados com ciclosporina ela é acelerada. O objetivo do artigo é discutir todas as etapas do processo de destruição e reparação da mielina em um modelo experimental de desmielinização em ratos.

Oligodendrocytes and Schwann cells are engaged in myelin production, maintenance and repairing respectively in the central nervous system (CNS) and the peripheral nervous system (PNS). Whereas oligodendrocytes act only within the CNS, Schwann cells are able to invade the CNS in order to make new myelin sheaths around demyelinated axons. Both cells have some limitations in their activities, i.e. oligodendrocytes are post-mitotic cells and Schwann cells only get into the CNS in the absence of astrocytes. Ethidium bromide (EB) is a gliotoxic chemical that when injected locally within the CNS, induce demyelination. In the EB model of demyelination, glial cells are destroyed early after intoxication and Schwann cells are free to approach the naked central axons. In normal Wistar rats, regeneration of lost myelin sheaths can be achieved as early as thirteen days after intoxication; in Wistar rats immunosuppressed with cyclophosphamide the process is delayed and in rats administered cyclosporine it may be accelerated. Aiming the enlightening of those complex processes, all events concerning the myelinating cells in an experimental model are herein presented and discussed.

As características clínicas, macroscópicas e microscópicas de um tumor de células da granulosa no ovário de uma gata de 2 anos de idade são descritas neste trabalho. Essa neoplasia é rara em gatos, principalmente devido à idade apresentada pelo animal. O diagnóstico foi feito clinicamente através de exame ultra-sonográfico. O tumor, uma massa cística na região do ovário esquerdo, metastatizou para o epíploo e para os pulmões. As células tumorais expressaram vimentina e arranjavam-se num padrão sarcomatoso e difuso, sustentado por fino estroma fibrovascular. A presença de sinais clínicos, como perda de pêlos e repetição de estros, é indicativa de síndrome paraneoplásica ortoendócrina, devido à excessiva estimulação estrogênica. A existência desse tipo de tumor deve ser considerada no diagnóstico diferencial de distúrbios comportamentais em gatas.

The clinical, gross and microscopical features of a granulosa cell tumour in the ovary of a 2-year-old cat are described. This is a rare tumour in cats, moreover because of the animal’s age. It was diagnosed clinically by ultrasound examination. The tumour, a cystic mass in the region of the left ovary, metastasized to the epiplon and lungs. Tumour cells expressed vimentin and were arranged in a diffuse sarcomatous pattern, supported by a fine fibrovascular stroma. The presence of hair loss and repeated oestrus as clinical signs are indicative of orthoendocrine paraneoplastic syndrome, due to excessive oestrogen stimulation. This tumour should be considered in the differential diagnosis of behavioural disturbances in female cats.